‘Mutational load kan belangrijke voorspeller zijn voor immuuntherapie’

‘Een schitterende ontwikkeling,’ zo reageert Paul Roepman, klinisch moleculair bioloog in de pathologie bij Hartwig Medical Foundation, op de recent verschenen eerste resultaten van CheckMate-227. Deze studie toont aan dat Tumor Mutation Burden (ofwel mutational load) een belangrijke, onafhankelijke voorspellende biomarker kan zijn voor immuuntherapie voor patiënten met kanker. ‘Dit is wederom data uit een fase 3-studie die in eerstelijnsbehandeling van patiënten met longcarcinoom laat zien dat de effectiviteit van immuuntherapie hoger is bij patiënten met een hoge mutational load.’ Nu wordt een dergelijke voorspeller nog niet routinematig gebruikt. Wanneer geen selectie plaatsvindt op basis van mutational load, blijkt uit de eerstelijns fase 3-studies dat slechts 20 tot 40 procent van de longkanker patiënten baat heeft bij deze therapie. ‘Als we beter kunnen voorspellen wie wel zal reageren, kunnen we de andere groep patiënten mogelijk de (vaak zware) bijwerkingen van de therapie besparen, en heel veel geld,’ aldus Roepman.
Sinds begin dit jaar rapporteert Hartwig Medical Foundation mutational load via het patiëntrapport terug aan behandelaren. Roepman: ‘We zien de behoefte naar kennis over moleculaire biomarkers als mutational load en microsatelliet instabiliteit (MSI) toenemen. In de DRUP-studie worden deze biomarkers ook meegewogen in het al dan niet voorstellen van immuuntherapie aan bepaalde patiënten.’
U las een artikel over het onderwerp Onderzoek. Alle nieuwsberichtenLees ook
Uitgebreide DNA-test van een tumor meestal maar één keer nodig
Eenmalig doormeten van het volledige tumor-DNA is vrijwel altijd voldoende om alle DNA-fouten te vinden die belangrijk zijn voor een …
GENAYA: eerste 8 patiënten geïncludeerd
De afgelopen maanden zijn de eerste patiënten aangemeld voor en geïncludeerd in het GENAYA-project. Dat betekent dat Hartwig Medical Foundation …
Update GENAYA-project: DNA van 500 jonge patiënten met kanker onderzocht
Zou je jonge mensen met kanker anders moeten behandelen dan oudere mensen met kanker? We vermoeden van wel, maar we …
Kanker ontstaat door mutaties in het DNA. Er zijn steeds meer geneesmiddelen die werkzaam zijn bij specifieke fouten in het DNA van de tumor van een individuele patiënt. Een medicijn dat niet past als een sleutel in het slot werkt niet, terwijl je wel het risico van de bijwerkingen hebt.